Procesos celulares degenerativos del Metabolismo Celular.

 

PROCESOS CELULARES DEGENERATIVOS DEL METABOLISMO CELULAR


Esta patología se presenta por acumulaciones intracelulares, las cuales pueden o no alterar la función del tejido afectado dependiendo de la cantidad de depósito.

✓ Causas:

 - Llegada excesiva metabolito normal

- Acumulación de un producto anormal o no metabolizables

- Síntesis intracelular excesiva de algún producto

➝ Alteraciones metabolismo de proteínas:

Degeneración Hidrópica

- Degeneración Mucosa,

- Degeneración Mucoide

- Infiltración Amiloidea

- Degeneración Hialina

- Gota O Urolitiasis

➝ Alteraciones del metabolismo de lípidos

 - Degeneración Grasa

DEGENERACIÓN HIDRÓPICA

・Esta patología se desarrolla por la alteración de la bomba sodio potasio, por lo que se facilita la entrada de agua a Células, las cuales se hinchan incorporando haciéndose el citoplasma más granular y eosinofílico. Además origina tumefacción y ruptura celular, afecta células epiteliales, primera respuesta celular a irritantes (no especifica).

Patogénesis: Alteración de mecanismos respiratorios que liberan energía en célula (bomba iónica de membranas)

Etiología: Puede generarse por varios factores, como: 

-Químicos irritantes, lesiones mecánicas o traumas (epitelios), enfermedades septicémicas o infecciosas, enfermedades metabólicas (diabetes, acetonemia), venenos orgánicos (plomo cloroformo alcohol), trastornos circulatorios (anemia, isquemia, hemorragia), enfermedades inmunes, factores térmicos: calor/frio quemaduras grandes inflamación por la acción de mediadores químicos como la histamina que produce vaso dilatación y shock, virales, como: aftosa, distemper, exantema vesicular porcino, viruela.

MicroscópicoPalidez citoplasmática e hinchado de aspecto granular por mayor tamaño mitocondrias, cromatina condensada, núcleo desplazado picnótico y pequeño, tumefacción retículo endoplasmático  y mitocondrias.

Fuente: Imagen tomada de Lesión y muerte celular "Degeneración hidrópica"

Macroscópico: 
Se observa un aumento de tamaño y de peso de órganos parenquimatosos, color pálido, superficie convexa y formación de ampollas.

Degeneración
 hidrópica renal 

DEGENERACIÓN MUCOSA

- Se presenta por un exceso en la producción mucina por células caliciformes, desarrolla hipertrofia de las mismas, se presenta generalmente en tejidos donde se encuentren células caliciformes (digestivo, respiratorio, reproductivo)

 * Agentes: irritación, jabones, procedimientos obstétricos y lesión mecánica, virales, neoplasias

 * Macroscópico: mucosa cubierta material semitransparente amarillo

* Microscópico: mucina citoplasma crece desplaza núcleo colora basófilo

 

DEGENERACIÓN MUCOIDE

 Se debe a la presencia de glicoproteína semejante a mucina en tejido conectivo que presenta por alteración metabolismo celular

 Se observa en casos de: 

- Tumor tejido. conectivo (mixomas) indica malignidad, mixedema enfermedades. asociada a tiroides

- Animales caquécticos: por ayuno prolongado, parasitismo, enfermedades. debilitantes crónicas, grasa presenta aspecto de gelatina

* Macroscópico:

 - Se aprecia como gel o jalea en grasa de surco coronario, músculos, depósitos grasos peri renal, mesenterio, omentos.

Degeneración mucoide de la grasa del surco coronario
 
Fuente: Imagen tomada de  Atlas de patología

 * Microscópico: Hematoxilina - eosina: basófilo

 Significado: Reversible, si cesa causa, en el caso de tumores indica malignidad.

INFILTRACIÓN AMILOIDEA O AMILOIDOSIS 

Trastornos del metabolismo de glucoproteínas insolubles fibrilares (gpif), en sangre se presenta una inadecuada degradación de la proteína. Depósito extracelular de sustancia transparente homogénea  semejante al almidón entre endotelio capilar y célula adyacente (zona de intercambio).

Etiología: Podría darse por procesos degradativos crónicos (tuberculosis,  osteomielitis) y por Reacciones inmunológicas ag-ac.

 Primaria o Sistemática: mieloma múltiple

 Secundaria o Localizadas: Estados inflamatorios crónico:

- Cardiaca, vasos: senilidad

- Cerebral: Alzheimer, encefalitis espongiforme

- Renal: inmunocomplejos

- Mucosa nasal laringe, bronquios: plasmocitoma

- Páncreas: diabetes mellitus, senilidad

 Patogénesis: Sustancia amiloide impermeable se deposita en capilares porque allí se lleva intercambio, bloquea filtración normal, conlleva a isquemia, seguida de degeneración y necrosis, puede ser reversible.

Macroscópico: Los órganos son mayor tamaño, peso, pálido y firme, se ve como fibrosis o inflamación crónica, o masas tumorales de color blanquecino (en tabla cuello equinos que producen sueros hiperinmunes) asemeja almidón (aplica lugol) zonas azul violeta similar al almidón, por esto toma el nombre de amiloide.


Depósitos de Amiloides en corazón 
Fuente: Imagen tomada de Amiloidosis cardiaca

Microscópico: Eosinofílico similar a fibrina, confirma rojo congó verde refringente con luz polarizada localización amiloidosis:

- Esplénica: pulpa blanca - bazo sagú

- Pulpa blanca – roja: bazo lardáceo (similar a jamón cocido)

- Hepática: hepatomegalia -- atrofia --degeneración grasa (ruptura)

- Renal: estenosis glomerular – atrofia tubular  - degeneración  y necrosis (uremia)

- Páncreas: islotes Langerhans - diabetes

- Conjuntiva: ceguera

- Cutánea: / cardiaca: aspecto tumoral

Engrosamiento membranas basales deposito de Gpif
Fuente: Imagen tomada de Amiloidosis

Amiloidosis Renal 
Fuente: Imagen tomado de Amiloidosis

DEGENERACIÓN HIALINA

Se presentan cambios homogéneos en tejidos, el material se acumula en la pared de vasos, produciendo lesión a nivel citoplasma con cambios de coagulación o desnaturalización de proteínas intracelulares

 Etiología:

 - No especifica, fisiológica en algunos casos, como en los casos de atresia folicular, cuerpo albicans, cornea ocular, estrato corneo piel, enfermedad musculo blanco:

Macroscópica:

 Se observa una sustancia trasparente, dura elástica (cicatriz)

 Microscópica:

 Masa homogénea eosinofílica vítrea, tejido conectivo: asocio procesos inflamatorios crónicos, permanente dejando cicatriz, en casos de glomerulonefritis crónica (peste porcina clásica y africana), en vasos con aterosclerosis, diabetes (islotes largenhans).

- Celular: fusión o deshidratación epitelios glandulares (alveolos en cuadros neumónicos).



Degeneración hialina vena central y arteria renal  
Fuente: Imágenes tomadas de Degeneración arterial

URATOS - GOTA

 Se presentan depósito de cristales de uratos de sodio y calcio en articulaciones y/o en tejidos blandos conectivos, serosas, se encuentra asociado a deficiencias enzimáticas en el catabolismo de las purinas, disminución de uricasa, purinas (adenina-guanina) --- alantoína, daño renal, exceso proteínas.

 ・Etiología: 

Dietas ricas en proteína

- Exceso de ácido úrico

- Deficiencia de la enzima uricasa

 Primaria: 

 - Defecto genético, (autosómico dominante), metabolismo ácido úrico aumentado, observa hiperuremia

Secundaria:

 - Degradación mayor de nucleoproteínas de glóbulos rojos por enfermedad hematopoyética (anemia perniciosa)

 - Se conocen como tofos: depósitos de uratos

 - Se deposita a nivel articular, riñón, corazón  y serosas, manos, muñecas, tobillos, pies, rodillas, los uratos se precipitan (formando cristales) efecto irritativo severo desarrollando reacción granulomatosa con presencia de células gigantes o de  cuerpo extraño, linfocitos, tejido fibroso)

Uratosis

 - Hereditario en el perro dálmata: excreta ácido úrico (humano, otros primates, aves, reptiles) retención y depósito en tejido renal

Los perros de raza dálmata padecen frecuentemente problemas de salud por niveles elevados de ácido úrico en sangre.
Fuente: Imagen tomada de Uratosis en caninos 
Macroscópicamente:

 - Depósitos blanquecinos de aspecto escarchado, granular o arcilloso en serosas.

Microscópicamente:

- Depósitos de cristales agudos en forma de rosetas, reacción inflamatoria granulomatosa.

Deposito de cristales uratos 
Fuente: Imagen tomada de Cristales uratos
Depósitos de cristales de uratos en riñón 
Fuente: Imagen tomada de Gota úrica

Significado: Depende del grado de compromiso del tejido afectado, rapidez retiro causa, retiro lento reacción inflamatoria dolorosa.

CAMBIO GRASO – LIPIDOSIS O ESTEATOSIS

 No degeneración grasa o infiltración grasa: normal depósito en tejidos adipocitos en tejidos se presenta una vacuolización  citoplásmica por almacenamiento excesivo de triglicéridos en interior de células, precedidas por tumefacción celular que puede ser  reversible y no letal; se presenta por anormalidades en la síntesis, utilización o movilización de la grasa. Se desarrolla en células involucradas en el metabolismo graso, o que dependen de éste, como los hepatocitos y el miocardio.

Etiología: Se podría dar por varios factores, como:

- Exceso de grasa

- Hipoxia: anemia hemorragias hemolisis, isquemia, congestión crónica, hipoplasia medular.

- Falla cardiaca derecha, lesión en (hígado)

- Venenos químicos: cloroformo, plomo arsénico 

- Enfermedades metabólicas: diabetes, acetonemia

- Problemas nutricionales

- Sobrealimentación o dietas altas en grasas y/o  carbohidratos: Las enzimas y apoproteínas  (ligadoras o acarreadoras)  no son suficientes para metabolizar, utilizar y exportar todos los triglicéridos.

- Hipoproteinemia por desnutrición, inanición, diabetes mellistus, enfermedades crónicas en las cuales disminuye las apoproteínas  y los triglicéridos no pueden salir del hígado.

- Deficiencia de los aminoácidos colina y metionina (lipotrópicos) por lo que no se sintetizan los fosfolípidos.

- Se disminuye el metabolismo oxidativo y daña retículo endoplasmático rugoso:

- Disminuye la síntesis de proteínas, no hay oxidación de ácidos grasos.

Agentes hepatotóxicos. (oxitetraciclinas,  tetraciclinas, plomo,  tetracloruro de carbono, daño al retículo endoplasmático rugoso, disminuye la síntesis de lipoproteínas.

- Daño en mitocondrias: Se altera el sistema microsomal enzimático, por lo que se disminuye la oxidación de ácidos grasos 

Macroscópico

 Aumento de tamaño del órgano, bordes redondeados,  color amarillo, ocre o naranja, consistencia friable de aspecto grasoso y al colocarlo en el agua flota el tejido.

Cambio graso del hígado
Fuente: Imagen tomada de Atlas lesión celular

Microscópico:

Se encuentra vacuolización, núcleos desplazados a periferia o excéntricos , se identifica por el uso de coloración sudan III, viéndose de color naranja o rojizo.

- En la falla cardiaca derecha: hígado congestionado, degeneración grasa centrolobulillar (hígado nuez moscada).

- Por hipoxia moderada: corazón atigrado, severa: corazón amarillo degeneración, grasa difusa.

Lesiones microscópicas de hígado graso.
Fuente: Imagen tomada de Atlas de lesión celular

ESTEATORREA

 Etiología:

 - Insuficiencia pancreática, dietas ricas en grasa

- Insuficiencia gástrica (bajo producción acido clorhídrico)

- Problemas hepáticos (no emulsificación de grasas)

- Depósito de colesterol la cual es una molécula poco hidrosoluble

- Solo se elimina a través del hígado

 Origen exógeno: consumo de alimentos

 Origen endógeno: producido en hígado y circula unido a lipoproteínas

Usos: producir hormonas (prostaglandinas, testosterona) y sales biliares, pared celular exceso circula hipercolesterinemia.

✓ Hipercolesterolemia:

 Las células lo almacenan como vacuolas intracitoplasmáticas:

 1. Macrófagos: células espumosas o xantomatosas llenas de vacuolas, se pueden fusionar como células multinucleadas.

2. Cristales de colesterol que refringen bajo luz polarizada

3. Tejidos con necrosis extensa o hemorragias

 - Ateromas: Acúmulo debajo de la capa íntima de vasos sanguíneos lesionada de arterias coronarias y cerebrales. al endurecerse se produce placa ateromatosa (ateroesclerosis).

Ateromas 
Fuente: Imagen tomada de Ateromas y arteriosclerosis

Plexos coroideos y sistema ventricular del encéfalo de équidos viejos: se acumula formando colesteatomas que se comportan como un cuerpo extraño.




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Referencias Bibliográficas

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